Πώς ο ιός Epstein-Barr μπορεί να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας

Νέα έρευνα μπορεί να δώσει στοιχεία για ένα διαρκές μυστήριο σχετικά με τη σκλήρυνση κατά πλάκας και το κοινό μικρόβιο που θεωρείται ότι είναι η κύρια αιτία της, ο ιός Epstein-Barr. Επιστήμονες στη Σουηδία ανακάλυψαν ότι ορισμένοι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας παράγουν αντισώματα κατά του ιού που φαίνεται να στοχεύουν επίσης κατά λάθος μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Τα ευρήματα παρέχουν περισσότερες ενδείξεις ότι ο ιός Epstein-Barr μπορεί να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας, λένε οι συγγραφείς της μελέτης, και θα μπορούσαν να εξηγήσουν γιατί ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν πιο σοβαρή ασθένεια από άλλους.

Πολλαπλή σκλήρυνση


, ή MS, προκαλείται από ένα υπερβολικό ζήλο ανοσοποιητικό σύστημα που επιτίθεται στο περίβλημα μυελίνης του νευρικού μας συστήματος—μια προστατευτική επικάλυψη γύρω από τα νευρικά κύτταρα. Η απώλεια της μυελίνης όχι μόνο κάνει τα νευρικά κύτταρα πιο ευάλωτα, αλλά εμποδίζει επίσης την ικανότητά τους να επικοινωνούν μεταξύ τους. Ως αποτέλεσμα, τα άτομα με ΣΚΠ μπορεί να εμφανίσουν μια ποικιλία νευρολογικών συμπτωμάτων, όπως μούδιασμα, μυϊκή αδυναμία, πόνο και δυσκολία στο περπάτημα. Οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας τείνουν να εμφανίζουν κρίσεις ασθένειας που εξασθενούν και επανεμφανίζονται στην αρχή, αλλά συχνά τελικά θα εμφανίσουν επιδεινωμένα συμπτώματα που δεν υποχωρούν.

Εδώ και καιρό υπήρχε η υποψία ότι οι ιογενείς λοιμώξεις αποτελούν βασικό έναυσμα για την ΠΣ, με κύριο ύποπτο τον ιό Epstein-Barr ή EBV. Πέρυσι, μια μεγάλη μελέτη

υπό την προϋπόθεση

η ισχυρότερη απόδειξη μέχρι τώρα για αυτή τη σύνδεση. Διαπίστωσε ότι το στρατιωτικό προσωπικό που είχε πρόσφατα μολυνθεί με EBV είχε σημαντικά περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξει σκλήρυνση κατά πλάκας από εκείνους που απέφυγαν τη μόλυνση.

Ταυτόχρονα, παραμένουν πολλά ερωτήματα σχετικά με αυτόν τον σύνδεσμο. Οι περισσότεροι όλοι θα προσβληθούν από EBV κάποια στιγμή στη ζωή τους. Μερικοί άνθρωποι μπορεί να αρρωστήσουν στιγμιαία από τη λοίμωξη (το EBV είναι η κύρια αιτία του μονοπατιού). Αλλά μόνο μερικά –


λιγότερο από 1%


του πληθυσμού—θα αναπτύξει αργότερα ΣΚΠ. Κάτι άλλο λοιπόν πρέπει να συμβάλλει στην τροφοδοσία της διαδικασίας που ξεκινά με τη μόλυνση από EBV και τελειώνει με τη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Μια βασική θεωρία για το πώς ο EBV μπορεί να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας συνδέεται με μια έννοια που ονομάζεται μοριακός μιμητισμός. Με απλά λόγια, είναι η ιδέα ότι το EBV ή ένα κομμάτι του (επίσης γνωστό ως αντιγόνο) μπορεί να μοιάζει πολύ με πρωτεΐνες ή άλλα μόρια που υπάρχουν φυσικά στο σώμα. Όταν το ανοσοποιητικό μας σύστημα προσπαθεί να ενισχύσει την άμυνα κατά της μόλυνσης, μπορεί μερικές φορές να μάθει να στοχεύει τόσο τον EBV όσο και αυτούς τους φιλικούς παρευρισκόμενους, οδηγώντας σε σκλήρυνση κατά πλάκας.

Σε μια μελέτη


δημοσίευσε


Την Τετάρτη στο Science Advances, ερευνητές στο Ινστιτούτο Karolinska στη Σουηδία και αλλού παρουσιάζουν στοιχεία ότι αυτή η αλυσίδα γεγονότων συμβαίνει σε τουλάχιστον ορισμένους ασθενείς με EBV.

Οι συγγραφείς μελέτησαν δείγματα αίματος που συλλέχθηκαν από περισσότερους από 700 ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας και τα συνέκριναν με δείγματα από παρόμοιους μάρτυρες. Με βάση προηγούμενες έρευνες, αποφάσισαν να επικεντρωθούν σε μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη που βρίσκεται σε όλο τον εγκέφαλο και το σώμα που θα μπορούσε λανθασμένα να θεωρηθεί EBV, που ονομάζεται


ΚΑΡΥΒΑ.


Μεταξύ άλλων λειτουργιών, το CRYAB πιστεύεται ότι βοηθά στο να μην σχηματιστούν ορισμένες πρωτεΐνες σε δυνητικά επιβλαβείς συστάδες.

Τ

βρήκε ότι οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας ήταν πιο πιθανό να παράγουν

αυτοαντισώματα

εναντίον της CRYAB. Έδειξαν επίσης ότι αυτά τα αντισώματα μπορούσαν

διασταυρούμενη αντίδραση

σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο του ιού — ένα που η προηγούμενη έρευνά τους είχε συνδέσει με την ανάπτυξη της ΣΚΠ. Τέλος, βρήκαν κάποιες ενδείξεις ότι αυτή η διασταυρούμενη αντίδραση μπορεί επίσης να συμβεί στα Τ κύτταρα, ένα άλλο βασικό μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος.

«Έχουμε εντοπίσει ότι η ανοσολογική απόκριση στον EBV – η οποία θα έπρεπε κανονικά να ελέγχει τη μόλυνση – έχει την ικανότητα να στοχεύει ανθρώπινες πρωτεΐνες, οι οποίες θα μπορούσαν να εμπλέκονται στην ανάπτυξη ή την εξέλιξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας», συντάκτης της μελέτης Olivia Thomas, ερευνήτρια στο Ινστιτούτο Karolinska. είπε στο Gizmodo. «Αυτό είναι περαιτέρω απόδειξη ότι η μόλυνση από EBV μπορεί να προκαλέσει το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί λανθασμένα στους ιστούς του σώματος και βρήκαμε ότι αυτές οι αποκρίσεις αντισωμάτων, συγκεκριμένα στην άλφα κρυσταλλίνη Β και το EBNA1 από το EBV, είναι πιο συχνές σε άτομα με ΣΚΠ».

Τα ευρήματα, αν και σημαντικά, δεν είναι πιθανό να εξηγήσουν κάθε περίπτωση ΣΚΠ. Για παράδειγμα, μόνο το 23% περίπου των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας φαινόταν να έχει αυτά τα διασταυρούμενα αντιδραστικά αντισώματα στο CRYAB

. Αλλά είναι πιθανό να υπάρχουν πολλά άλλα εγγενή μόρια που μπορεί να θεωρηθούν λανθασμένα ως EBV από το ανοσοποιητικό σύστημα και μπορεί έτσι να πυροδοτήσουν τη σκλήρυνση κατά πλάκας, λένε οι συγγραφείς. Αυτό μπορεί επίσης να εξηγήσει γιατί κανένας ασθενής με ΣΚΠ δεν βιώνει την ασθένεια με τον ίδιο τρόπο.

Οι ερευνητές σχεδιάζουν στη συνέχεια να εξετάσουν πιο προσεκτικά πώς τα λανθασμένα βαθμονομημένα Τ κύτταρα μπορούν να συνεισφέρουν στην ΠΣ. Αλλού, οι φαρμακευτικές εταιρείες αρχίζουν να διεξάγουν δοκιμές σε ανθρώπους θεραπειών που προορίζονται για την εξάλειψη του χρόνιου EBV, με την ελπίδα να σταματήσουν ή να επιβραδύνουν την εξέλιξη της ΣΚΠ.

μερικά από τα οποία

έχουν ήδη υποσχεθεί έγκαιρα.